متابولیسم گلوکز در سلول های سرطانی

چکیده مقاله

مقدمه : سرطان مجموعه‌ای از جهش‌های ژنتیکی است که در DNA رخ می‌دهد و باعث تکثیر بیش از حد سلول می شود. جهش ها در دو گروه از ژن های سلولی مشاهده می شوند: انکوژن ها و ژن های سرکوبگر تومور. برای این که یک سلول سرطانی بتواند موقعیت خود را تثبیت کند، باید متابولیسم سلول را به نفع خود تغییر دهد که شامل تغییر در متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک است. در تغییر متابولیسم سلول سرطانی، انکوژن‎هایی مانند:HIF، MYC و AKT بسیار مؤثر هستند و در مقابل عوامل سرکوبگر تومور مانند P53، AMPK موجب کاهش رونویسی از انکوژن‌های یاد شده می‌شوند و از بروز تغییرات متابولیسمی جلوگیری می‌کنند که البته بروز جهش در این ژن های سرکوبگر تومور مانع از عملکرد صحیح آن ها می شود. روش کار: در این مطالعه به منظور ارائه نمای کلی از تغییرات ایجاد شده در متابولیسم گلوکز در سلول های سرطانی، مقالات مرتبط بررسی گردید. نتایج : تحقیقات نشان می‌دهد که اولین و مهمترین تغییر در متابولیسم سلول سرطانی، تغییر در متابولیسم قندها است که از متابولیسم هوازی به متابولیسم بی هوازی تغییر می یابد که در این تغییر فاکتور القایی هیپوکسی یا HIF مهم ترین نقش را ایفا می کند. HIF باعث افزایش انتقال دهنده های گلوکز به سلول، افزایش آنزیم های دخیل در گلیکولیز، افزایش فرآیند رگ زایی و سرکوب مرحله هوازی متابولیسم گلوکز می شود. AKT از دیگر انکوژن هایی است که باعث تحریک فرآیند گلیکولیز در سلول های سرطانی می شود. AKT سبب افزایش بیان آنزیم های گلیکولیز و همانند HIF افزایش ترانسپورترهای گلوکز در سلول سرطانی می شود. در مقابل پروتئین های سرکوبگر تومور مانند P53 با افزایش رونویسی از SCO2، PTEN در مهار گلیکولیز سلول‌های سرطانی مؤثر می‌باشند. جهش در ژن P53 سبب می شود سلول به سمت سرطانی شدن پیش برود. بحث و نتیجه گیری : افزایش بیان فاکتور‌هایی نظیر فاکتور القاکننده هیپوکسی و AKT نقش بسیار مؤثری در بروز تغییر در متابولیسم گلوکز و در نتیجه پیشرفت سرطان دارند و مهار این فاکتور‌ها در درمان سرطان می‌تواند مؤثر واقع شود.