مروری بر کمبود روی و سیروز کبدی

چکیده مقاله

این مقاله به بررسی کمبود روی در سیروز کبدی می پردازد. روی یکی از عناصر کمیاب ضروری و از کوفاکتورهای مهم آنزیمی بوده که در متابولیسم طبیعی پروتئین، عملکرد بیش از 200 متالوآنزیم روی ،حفظ یکپارچگی غشاء و در بسیاری از فرایندهای متابولیک نقش دارد. کمبود روی فرآیندهای مختلف حیاتی نظیر سنتز پروتئین، واکنش های ایمنولوژیک، رشد اسکلتی، بلوغ، تکامل غدد جنسی و بارداری را تحت تأثیر قرار می دهد.عواملی نظیر اختلال جذب روی توسط دستگاه گوارش و افزایش دفع ادراری آن، می تواند به طور بالقوه در کمبود روی مؤثر باشد. سطح سرمی روی در بسیاری از بیماری های مزمن از جمله بیماری های کبدی کاهش می یابد. سیروز کبدی مرحله پیشرفته ی بیماری های مزمن کبدی می باشد که کمبود روی در آن شایع بوده و ثابت شده است که متابولیسم نیتروژن را تحت تاثیر قرار می دهد. پاسخ التهابی ایجاد شده در طی مرحله فعال سیروز کبدی، منجر به تخریب هپاتوسیت ها، از دست رفتن عملکرد کبد و در نتیجه از دست دادن روی و کاهش دریافت آن می شود. لذا با گسترش سیروز کبدی، سطح سرمی روی کاهش می یابد. در سیروز جبران نشده، با کاهش عملکرد هپاتوسیت ها، سنتز پروتئین و فعالیت های آنزیمی کاهش یافته و به دنبال آن کاهش اسمولالیته پلاسما، آسیت، ادم و اولیگوری ایجاد می گردد.مطالعات نشان و سیروز C داده است مصرف طولانی مدت روی می تواند صدمات ایجاد شده در کبد را کاهش دهد و همچنین در بهبود هپاتیت کبدی نیز مؤثر باشد. مصرف مکمل روی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی با سطح پایین روی پلاسما، می تواند احتمال بروز هپاتوسلولار کارسینوما را کاهش داده و در دراز مدت سبب بهبودی گردد. در مطالعه ای دیگر، مصرف سه ماه مکمل روی در بیماران سیروز کبدی همراه با هایپرآمونمیا، سبب بهبود متابولیسم آمونیوم در این بیماران شد.در این مطالعه مروری از مقالات استفاده شد. Pubmed و Sience Direct پایگاه های