نویسندگان | فاطمه مرادی,زهره زهرایی |
---|---|
همایش | بیست و دومین کنگره ملی و دهمین کنگره بین المللی زیست شناسی ایران |
تاریخ برگزاری همایش | ۲۰۲۲-۰۸-۳۱ - ۲۰۲۲-۰۹-۰۲ |
محل برگزاری همایش | 1 - شهرکرد |
ارائه به نام دانشگاه | دانشگاه شهرکرد |
نوع ارائه | سخنرانی |
سطح همایش | بین المللی |
چکیده مقاله
یکی از فرایند هایی که در سلول های سرطانی در مقایسه با سلول های طبیعی تحت تأثیر قرار می گیرد متابولیسم آن ها است. اثر واربورگ بیان می کند که سلول های توموری، از طریق گلیکولیز ATP به دست می آورند و گلوکز حتی در حضور اکسیژن به اسید لاکتیک تبدیل می شود. تبدیل سیترات به استیل کوا توسط ATP سیترات لیاز اتفاق می افتد که مهار آن باعث جلوگیری از رشد و تکثیر سلول های تومور می شود. در سلول های سرطانی سنتز اسید های چرب برای تأمین فسفولیپیدهای غشایی از طریق مسیر پنتوز فسفات انجام می شود. در متابولیسم سلول های توموری می توان به مسیرهای کاتابولیک شامل اکسیداسیون موادی به جز گلوکز در چرخه کربس اشاره نمود. در این باره می توان متابولیزه شدن گلوتامین در چرخه کربس را ذکر نمود که توسط MYC و TP53 تنظیم می شود. در سلول های سرطانی به دلیل افزایش نرخ گلیکولیز، تولید و ترشح لاکتات افزایش می یابد و به دنبال آنpH ریزمحیط تومور کاهش می یابد که این امر منجر به مقاومت سول های سرطانی به داروهای شیمی درمانی می شود. امروزه سلول های بنیادی سرطانی را علت اصلی مقاومت به شیمی درمانی می دانند و شناخت و مطالعه آن ها مورد توجه بسیاری قرار گرفته است.
کلید واژه ها: سرطان، اثر واربورگ، شیمی درمانی، ریز محیط تومور، سلول های بنیادی سرطانی